Атеросклероз

Атеросклероз

Атеросклероз относится к патологическому отложению холестерина, жиров и других веществ во внутреннем слое стенки артерии кровеносных сосудов. Атеросклероз встречается преимущественно на коронарных сосудах, на стыке сонной артерии и артериях ног.

Атеросклеротические бляшки могут сузить сосуды настолько, что подача кислорода на пораженный орган нарушена, что может проявиться для соответствующего человека, например, стеснение в груди (сердце) или в хромоте. Когда атеросклеротические бляшки отрываются, образуются сгустки крови, которые ограничивают поток богатой кислородом крови к частям тела, что приводит к медицинским чрезвычайным ситуациям, таким как сердечный приступ или инсульт. Атеросклероз — это болезнь цивилизации и сегодня самая распространенная причина смерти во всем мире.

Вены не развивают атеросклероз, потому что они не подвергаются такому же гемодинамическому давлению, если только они не смещены хирургически, чтобы служить артериями, например, во время шунтирования коронарной артерии.

Изначально обычно протекает бессимптомно. Симптомы, если они происходят, обычно не начинаются до среднего возраста.

Точная причина неизвестна. Факторы риска включают высокий уровень холестерина ЛПНП, низкий уровень холестерина ЛПВП, высокое кровяное давлении, диабет, курение, ожирение, семейную историю и нездоровое питание. Налет состоит из жира, холестерина, кальция и других веществ, обнаруженных в крови. Диагностика основана на физическом осмотре, электрокардиограмме и сердечном диагностическом тесте.

Профилактика обычно заключается в том, что человек питается только здоровой диетой, занимается физическими упражнениями, не курит и поддерживает нормальный вес. Лечение установленного заболевания может включать в себя лекарства для снижения уровня холестерина, такие как статины, лекарства от артериального давления или лекарства, которые уменьшают свертывание крови, например аспирин. Также может быть проведен ряд процедур, таких как подкожное коронарное вмешательство, шунтирование коронарной артерии или каротидная эндартерэктомия.

Атеросклероз обычно начинается, когда человек молод и с возрастом ухудшается. Почти все люди в какой-то степени страдают атеросклерозом в возрасте от 65 лет. Атеросклероз является основной причиной смерти и инвалидности в развитом мире. Атеросклероз был впервые описан в 1575 году.

Содержание

Определение

Следующие термины схожи, но отличаются, как в орфографии, так и в смысле, и их можно легко перепутать: артериосклероз, артериолосклероз и атеросклероз. Артериосклероз — общий термин, описывающий любое упрочнение (и потерю эластичности) средних или больших артерий (от греческого ἀρτηρία (artēria) , что означает «артерия» и σκλήρωσις ( склероз ), что означает «упрочнение»); артериосклероз — любое упрочнение (и потеря эластичности) артериол (небольшие артерии); атеросклероз является упрочнением артерии в частности из-за атеросклеротической бляшки. Термин атерогенный используется для веществ или процессов, которые вызывают образование атеромы.

Признаки и симптомы

Атеросклероз развивается бессимптомно на протяжении десятилетий, потому что артерии расширяются во всех местах где есть бляшки, поэтому на кровообращение это не влияет. Даже большинство разрывов бляшек не вызывают симптомов, пока не произойдет сужение или закрытие артерии из-за сгустков. Признаки и симптомы появляются только после серьезного сужения или закрытия, что препятствует притоку крови к различным органам, чтобы вызвать симптомы. Большую часть времени пациенты понимают, что они заболевают только тогда, когда они испытывают другие сердечно-сосудистые расстройства, такие как инсульт или сердечный приступ. Эти симптомы, однако, все еще различаются в зависимости от того, какая артерия или орган затронут.

Как правило, атеросклероз начинается в детстве, как тонкий слой бело-желтоватых полос по внутренними слоями стенок артерии (скопление белых кровяных клеток, в основном моноцитов / макрофагов) и прогрессирует оттуда.

Клинически, учитывая увеличение артерий в течение десятилетий, симптоматический атеросклероз обычно ассоциируется с мужчинами в возрасте 40 лет и женщинами в возрасте от 50 до 60 лет. Субклинически болезнь начинает появляться в детском возрасте и редко присутствует при рождении. Заметные признаки могут начать развиваться в период полового созревания. Хотя симптомы редко проявляются у детей, ранний скрининг детей на сердечно-сосудистые заболевания может быть полезным как для ребенка, так и для его / ее родственников. Хотя заболевание коронарной артерии более распространено у мужчин, чем у женщин, атеросклероз мозговых артерий и инсультов одинаково влияет на оба пола.

Стеноз в коронарных артериях, которые отвечают за передачу кислородсодержащей крови к сердцу, может приводить к таким симптомам, как боль в груди от стенокардии и одышка, потливость, тошнота, головокружение или сердцебиение. Ненормальные сердечные ритмы, называемые аритмиями (сердце либо бъётся слишком медленно, либо слишком быстро), являются еще одним следствием ишемии.

Каротидные артерии снабжают кровью мозг и шею. Стеноз сонных артерий может проявляться с такими симптомами, как чувство слабости, неспособность мыслить ясно, затруднение речи, головокружение и затруднение при ходьбе или трудность при стоянии прямо, помутнение зрения, онемение лица, рук и ног, сильная головная боль и потеря сознания. Эти симптомы также связаны с инсультом (смерть клеток мозга). Инсульт вызван заметным сужением или закрытием артерий, идущих в мозг; отсутствие адекватного кровоснабжения приводит к гибели клеток пораженной ткани.

Периферические артерии, которые снабжают кровью ноги, руки и таз, также испытывают заметное сужение из-за разрыва бляшек и сгустков. Симптомы заметного сужения — онемение рук или ног, а также боль. Другим значительным местом для образования бляшек является почечная артерия, которая подает кровь в почки. Наступление и накопление бляшек приводит к уменьшению кровотока в почках и хроническому заболеванию почек, которое, как и все другие области, обычно протекает бессимптомно до поздних стадий.

Согласно данным Соединенных Штатов за 2004 год, около 66% мужчин и 47% женщин, первым симптомом атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания является сердечный приступ или внезапная сердечная смерть (смерть в течение одного часа после появления симптома). Сердечное стресс-тестирование, традиционно наиболее часто выполняемый метод неинвазивного тестирования ограничений кровотока, в общем, обнаруживает только сужение просвета ≈75% или более, хотя некоторые врачи утверждают, что методы ядерного стресса могут обнаружить всего лишь 50%.

Тематические исследования включали вскрытие солдат США, убитых во Второй мировой войне и Корейской войне. В широко цитируемом докладе были вскрыты 300 американских солдат, убитых в Корее. Хотя средний возраст мужчин составлял 22,1 года, 77,3% имели «большое доказательство коронарного артериосклероза». Другие исследования, проведенные на солдатах во Вьетнамской войне, показали сходные результаты, хотя часто хуже, чем в предыдущие войны. Теории включают высокие показатели употребления табака и (в случае солдат Вьетнама) появление обработанных продуктов после Второй мировой войны.

Факторы риска

Атеросклеротический процесс не полностью ясен. Атеросклероз инициируется воспалительными процессами в эндотелиальных клетках стенки сосуда, связанных с сохраненными частицами липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это удержание может быть причиной, эффектом или и тем и другим из основного воспалительного процесса.

Присутствие налета побуждает мышечные клетки кровеносного сосуда растягиваться, компенсируя дополнительную массу, а эндотелиальная подкладка утолщается, увеличивая расстояние между бляшкой и просветом. Это несколько компенсирует сужение, вызванное ростом бляшки, но и заставляет стенку напрягаться и становиться менее совместимой с растяжением с каждым сердечным ритмом.

Неизменяемые факторы риска

  • Возраст
  • Мужской пол
  • Семейная история
  • Генетические аномалии

Сменные факторы риска

Курение является основной причиной, связанной с развитием осложнений, связанных с атеросклерозом.
Высокое кровяное давление сильно способствует образованию атероматозных бляшек в сонных артериях. Это первая причина инсульта.
Диабет и отсутствие физической активности с нарушением обмена веществ, которые сопровождают его: ожирение или чрезмерное потребление соли и алкоголя также являются факторами риска.

Высокий уровень липопротеинов низкой плотности (называемый «плохой» холестерин ) будет способствовать развитию заболевания, если холестерин окисляются или гликозилируются.

Холестерин низкой плотности липопротеинов (<0,4 г / л, «хороший» холестерин, защитный фактор) опасен для артерий. Аэробная физическая активность (спорт на выносливость) и потребление продуктов, богатых омега-3 жирными кислотами (растительные масла, рыба, морепродукты, орехи, яйца и т.д.), повышают уровень холестерина.

Патофизиология

Атерогенез — это процесс развития атероматозных бляшек. Он характеризуется ремоделированием артерий, приводящих к субэндотелиальному накоплению жирных веществ, называемых бляшками. Наращивание атероматозной бляшки является медленным процессом, который развивается в течение нескольких лет через сложную серию клеточных событий, происходящих внутри артериальной стенки и в ответ на множество местных сосудистых циркулирующих факторов. Одна из последних гипотез предполагает, что по неизвестным причинам лейкоциты, такие как моноциты или базофилы, начинают атаковать эндотелий просвета артерии в сердечной мышце. Последующее воспаление приводит к образованию атероматозных бляшек в интиме артериальной оболочки, области стенки сосуда, расположенной между эндотелием и оболочкой. Основная часть этих повреждений состоит из избыточного жира, коллагена и эластина. Сначала, когда бляшки растут, только утолщение стенки происходит без какого-либо сужения. Стеноз — это поздний случай и часто является результатом повторных разрывов бляшки и заживления, а не только атеросклеротического процесса самого по себе.

Клеточный вариант

Ранний атерогенез характеризуется прилипанием циркулирующих в крови моноцитов (типа лейкоцитов) к подкладке сосудистого русла, эндотелия, затем их миграцией в субэндотелиальное пространство и дальнейшей активацией в макрофаги, полученные из моноцитов. Первичным документированным драйвером этого процесса являются окисленные липопротеидные частицы внутри стенки, под эндотелиальными клетками, хотя нормальная или повышенная концентрация глюкозы в крови также играет важную роль, нои не все факторы полностью понятны. Жирные полосы могут появляться и исчезать.

Частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови вторгаются в эндотелий и становятся окисленными, что создает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Комплексный набор биохимических реакций регулирует окисление липопротеинов низкой плотности, включая ферменты (такие как Lp-LpA2, липопротеин-ассоциированная фосфолипаза A2) и свободные радикалы в эндотелии.

Начальное повреждение эндотелия приводит к воспалительной реакции. Моноциты входят в стенку артерии из кровотока, при этом тромбоциты скапливаются в области повреждения бляшки и слипаются. Это может способствовать окислительно-восстановительная сигнализация индукции факторов, таких как VCAM-1 , которые набирают циркулирующие моноциты и M-CSF , которые избирательно необходимы для дифференциации моноцитов к макрофагам. Моноциты дифференцируются в макрофаги, которые размножаются локально, поглощают окисленный ЛПНП, медленно превращаясь в большие «пенные клетки» — так называемые из-за их измененного внешнего вида, возникающего из-за многочисленных внутренних цитоплазматических пузырьков и приводящего к высокому содержанию липидов. Под микроскопом поражение теперь появляется как жирная полоса. Пенные клетки в конечном итоге погибают и продолжают распространять воспалительный процесс.

В дополнение к этим клеточным действиям наблюдается также пролиферация гладких мышц и миграция из среды оболочки в интиму в ответ на цитокины, секретируемые поврежденными эндотелиальными клетками. Это приводит к образованию волокнистой капсулы, покрывающей жировую полоску. Интактный эндотелий может предотвратить эту гладкую мышечную пролиферацию, высвободив оксид азота.

Кальцификация и липиды

Формы кальцификации образуются среди сосудистых гладкомышечных клеток окружающего мышечного слоя, в частности, в мышечных клетках, прилегающих к атеромам, и на поверхности атеромальных бляшек и ткани. Со временем, когда клетки умирают, это приводит к внеклеточным отложениям кальция между мышечной стенкой и наружной частью атероматозных бляшек. При наличии атероматозной бляшки, мешающей регулированию осаждения кальция, он накапливается и кристаллизуется. Подобная форма внутричерепной кальцификации, представляющая картину ранней фазы артериосклероза, по-видимому, индуцируется рядом препаратов, обладающих антипролиферативным механизмом действия.

Холестерин доставляется в стенку сосуда холестериновыми липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). Чтобы привлечь и стимулировать макрофаги, холестерин должен быть высвобожден из частиц ЛПНП и окислен, что является ключевым шагом в продолжающемся воспалительном процессе. Процесс ухудшается, если имеется недостаточный липопротеин высокой плотности (ЛПВП), липопротеиновая частица, которая удаляет холестерин из тканей и переносит его обратно в печень.

«Пенные клетки» и тромбоциты способствуют миграции и пролиферации гладкомышечных клеток, которые, в свою очередь, поглощают липиды, заменяются коллагеном и превращаются сами в пенные клетки. Защитный волокнистый колпачок обычно образуется между жировыми отложениями и подкладкой артерии (интимы).
Эти закрытые жировые отложения (теперь называемые «атеромы») производят ферменты, которые заставляют артерию увеличиваться с течением времени. Пока артерия увеличивается достаточно, чтобы компенсировать дополнительную толщину атеромы, тогда сужение (« стеноз ») отверстия («просвета») не происходит. Артерия расширяется с яйцевидным поперечным сечением, все еще с круглым отверстием. Если расширения не происходит, то создается аневризма.

Видимые признаки

Хотя артерии обычно не изучаются микроскопически, можно выделить два типа бляшек:

  • 1. Фибро-липидная (фиброжирная) бляшка характеризуется накоплением липидных нагруженных клеток под интимой артерий, как правило, без сужения просвета вследствие компенсационного расширения ограничивающего мышечного слоя стенки артерии. Под эндотелием имеется «волокнистая крышка», покрывающая атероматозное «сердцевину» налета. Ядро состоит из липид-нагруженных клеток (макрофагов и клеток гладкой мускулатуры) с повышенным содержанием холестерина в тканях и содержанием эфира холестерина, фибрином, протеогликанами, коллагеном, эластином и клеточным обломком. В крупных бляшках центральное ядро бляшки обычно содержит внеклеточные отложения холестерина (высвобождаемые из мертвых клеток), которые образуют области кристаллов холестерина с пустыми игольчатыми щелями. На периферии бляшки находятся более молодые «пенные» клетки и капилляры. Эти бляшки обычно наносят наибольший ущерб индивидууму, когда они разрываются. Кристаллы холестерина также могут играть определенную роль.
  • 2. Волокнистая бляшка также локализована под интимой, внутри стенки артерии, что приводит к утолщению и расширению стенки, а иногда и пятнистому локализованному сужению просвета с некоторой атрофией мышечного слоя. Волокнистая бляшка содержит коллагеновые волокна (эозинофильные), осадки кальция и, реже, липидные слои.

По сути, мышечная часть стенки артерии образует небольшие аневризмы, чтобы удерживать присутствующую атерому. Мышечная часть стенок артерии обычно остается сильной, даже после того, как они реконструированы для компенсации атероматозных бляшек.

Однако атеромы внутри стенки сосуда мягкие и хрупкие с небольшой эластичностью. Артерии постоянно расширяются и сокращаются с каждым пульсом. Кроме того, осадки кальцификации между наружной частью атеромы и мышечной стенкой по мере их развития приводят к потере эластичности и жесткости артерии в целом.

Отложения кальцификации после того, как они стали достаточно продвинутыми, частично видны на компьютерной томографии коронарной артерии или электронно-лучевой томографии в виде колец повышенной радиографической плотности, образуя ореолы вокруг внешних краёв атероматозных бляшек, внутри стенки артерии.

Разрыв и стеноз

Хотя патологический процесс, как правило, медленно прогрессирует течение десятилетий, он обычно остается бессимптомным, пока не образуется язва атеромы, что приводит к немедленному свертыванию крови на месте язвы. Это вызывает каскад событий, которые приводят к увеличению сгустка, что может быстро препятствовать потоку крови. Полная блокировка приводит к ишемии мышц миокарда (сердца). Этот процесс — инфаркт миокарда или «сердечный приступ».

Если сердечный приступ не является фатальным, возникает волокнистая организация сгустка в просвете, покрывающая разрыв, но также вызывающий стеноз или закрытие просвета, или со временем и после повторных разрывов, что приводит к стойкому, обычно локализованному стенозу или блокированию просвет артерии. Стенозы могут быть медленно прогрессирующими, тогда как изъязвление бляшек является неожиданным событием, которое происходит конкретно в атеромазах с более тонкими / более слабыми волокнистыми колпачками, которые стали «неустойчивыми».

Повторные разрывы бляшек, которые не приводят к общему закрытию просвета, в сочетании с пластырем сгустка над разрывом и исцеляющим ответом для стабилизации сгустка, — это процесс, который вызывает большинство стенозов с течением времени. Стенотические области, как правило, становятся более устойчивыми, несмотря на увеличение скоростей потока в этих сужениях. Большинство крупных случаев остановки кровотока происходят на больших бляшках, которые до их разрыва вызвали очень небольшой стеноз.

Из клинических испытаний 20% представляет собой средний стеноз на бляшках, которые впоследствии разрываются с окончательным закрытием артерии. Большинство тяжелых клинических событий не встречаются на бляшках, которые производят полноценный стеноз. Из клинических испытаний только 14% сердечных приступов происходит от закрытия артерии на бляшках, которые создают препятствие кровотоку от 75% или более до закрытия сосуда.

Если волокнистая колпачка, отделяющая мягкую атерому от кровотока в разрыве артерии, обнажается и высвобождается фрагмент ткани. Эти фрагменты ткани очень сгущающие, содержащие коллаген и тканевой фактор; они активируют тромбоциты и активируют систему коагуляции. Результатом является образование тромба (кровяного сгустка) над атеромой, что затрудняет кровообращение. При обструкции кровотока нижестоящие ткани истощаются от кислорода и питательных веществ.

Ускоренный рост бляшек

Распределение атеросклеротических бляшек в части артериального эндотелия неоднородно. Многократное и очаговое развитие атеросклеротических изменений аналогично развитию амилоидных бляшек в головном мозге и возрастных пятен на коже. Теория старения, связанная с перекрестным накоплением, предполагает, что механизмы устранения неполадок играют важную роль в фокальном развитии атеросклероза. Развитие бляшки является результатом ремонта поврежденного эндотелия. Из-за вливания липидов в субэндотелий, ремонт должен завершиться изменением местного эндотелия. Это проявление ошибочной реакции. Важно, что это измененное ремоделирование делает местный эндотелий хрупким для повреждения и снижает эффективность ремонта. Как следствие, эта часть эндотелия увеличивает риск травмирования и возможность быть нарушенной. Таким образом, накопление неудачных ремонтов эндотелия фокусируется и самоускоряется. Таким образом, рост бляшек также самоускоряется. Внутри артериальной стенки самая старая бляшка всегда самая большая, и наиболее опасной причиной является блокировка местной артерии.

Компоненты

Бляшка разделена на три отдельных компонента:

  • Атеромы («комок кашицы», от греческого ἀθήρα (Athera), что означает «кашицу»), который является шаровидным накоплением мягкого, слоеного, желтоватого материала в центре крупных бляшек, состоящие из макрофагов, ближайшей к просвету из артерия
  • Основные области кристаллов холестерина
  • Кальцификация на внешней основе более старых или более поздних образований. Атеросклеротические поражения или атеросклеротические бляшки разделяются на две широкие категории: стабильные и нестабильные (также называемые уязвимыми). Патобиология атеросклеротических поражений очень сложна, но, как правило, стабильные атеросклеротические бляшки, которые, как правило, бессимптомны, богаты клетками внеклеточного матрикса и гладкомышечных клеток. С другой стороны, нестабильные бляшки богаты макрофагами и пенистыми клетками, а внеклеточный матрикс, разделяющий поражение от просвета артерии (также известный как фиброзный колпачок ), обычно слаб и подвержен разрыву. Разрывы фиброзного колпачка подвергают тромбогенные материалы, такие как коллаген, к циркуляции и в конечном счете вызывают образование тромба в просвете. При образовании внутрипросветные тромбы могут закрывать артерии прямо (например, коронарная окклюзия), но чаще они отделяются, перемещаются в кровообращение и, в конечном счете, перекрывают более мелкие нисходящие ветви, вызывающие тромбоэмболии .

Помимо тромбоэмболии, хронически расширяющиеся атеросклеротические поражения могут вызвать полное закрытие просвета. Хронически расширяющиеся поражения часто протекают бессимптомно до тех пор, пока стеноз полости просвета не станет настолько тяжелым (обычно более 80%), что кровоснабжение нижней ткани (тканей) недостаточно, что приводит к ишемии. Эти осложнения прогрессирующего атеросклероза являются хроническими, медленно прогрессирующими и кумулятивными. Чаще всего мягкая пластинка внезапно разрывается, вызывая образование тромба, который быстро замедлит или прекратит кровоток, что приведет к гибели тканей, питаемых артерией, примерно через пять минут. Это событие называется инфарктом.

Диагностика

Области тяжелого сужения, стеноз, обнаруживаемые с помощью ангиографии, и в меньшей степени, «стресс-тестированием» уже давно в центре внимания методов диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Однако эти методы сосредоточены на выявлении только серьёзного сужения, а не основного заболевания атеросклероза. Как показывают клинические исследования человека, наиболее серьезные события происходят в местах с тяжелой бляшкой, но незначительное сужение просвета отсутствует или нет, прежде чем внезапно возникнут изнурительные события. Разрыв налета может привести к окклюзии просвета артерии в течение от нескольких секунд до минут, а также потенциальной постоянной слабости и иногда внезапной смерти.

Бляшки, которые разорвались, называются сложными бляшками. Внеклеточная матрица поражения ломается, как правило, у плеча фиброзной крышки, которая отделяет поражение от артериального просвета, где обнаженные тромбогенные компоненты бляшки, в основном коллаген, будут вызывать образование тромбов. Затем тромб перемещается вниз по течению к другим кровеносным сосудам, где сгусток крови может частично или полностью блокировать кровоток. Если кровоток полностью блокирован, гибель клеток происходит из-за нехватки кислорода в соседних клетках, что приводит к некрозу. Сужение или обструкция кровотока могут возникать в любой артерии внутри тела. Препятствие артерий, питающих сердечную мышцу, приводит к сердечному приступу, в то время как препятствие артерий, снабжающих мозг, приводит к ишемическому инсульту.

Стеноз просвета, превышающий 75%, считался отличительной чертой клинически значимого заболевания в прошлом, поскольку повторяющиеся эпизоды стенокардии и аномалии стресс-тестов обнаруживаются только при особой степени стеноза. Тем не менее, клинические испытания показали, что только около 14% клинически изнурительных событий происходят на участках с более чем 75% стенозом. Большинство сердечно-сосудистых событий, которые связаны с внезапным разрывом бляшки атеромы, не обнаруживают какого-либо очевидного сужения просвета. Таким образом, большее внимание было сосредоточено на «уязвимой бляшки» с конца 1990-х годов.

Помимо традиционных методов диагностики, таких как ангиография и стресс-тестирование, в последние десятилетия были разработаны другие методы обнаружения для более раннего выявления атеросклеротической болезни. Некоторые из подходов обнаружения включают анатомическое обнаружение и физиологические измерения.

Примеры методов анатомического обнаружения включают оценку коронарного кальция с помощью КТ, измерение толщины сонной артерии IMT (толщина интимы) ультразвуком и внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Примеры методов физиологических измерений включают анализ подкласса липопротеинов, HbA1c, hs-CRP и гомоцистеин. Оба анатомических и физиологических метода позволяют провести раннее выявление до появления симптомов, постановку диагноза болезни и отслеживание прогрессирования болезни. Анатомические методы более дороги, а некоторые из них инвазивные по своей природе, такие как внутрисосудистое ультразвуковое исследование. С другой стороны, физиологические методы часто дешевле и безопаснее. Но они количественно не определяют текущее состояние заболевания или не отслеживают прогрессирование. В последние годы разработки в области технологий ядерной визуализации, такие как ПЭТ и ОФЭКТ, предоставили способы оценки тяжести атеросклеротических бляшек.

Предотвращение

До 90% сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить, если избежать определенных факторов риска. Медицинское управление атеросклерозом сначала включает модификацию факторов риска — например, путем прекращения курения и ограничений на питание. Кроме того, контролируемая программа упражнений борется с атеросклерозом, улучшая циркуляцию и функциональность сосудов. Упражнения также используются для управления весом у пациентов с ожирением, понижением артериального давления и снижением уровня холестерина. Часто модификация образа жизни сочетается с медикаментозной терапией. Например, статины помогают снизить уровень холестерина, антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин, помогают предотвратить сгустки, а различные антигипертензивные препараты обычно используются для контроля артериального давления. Если совместные усилия по модификации фактора риска и медикаментозной терапии недостаточны для контроля симптомов или борьбы с неизбежными угрозами ишемических событий, врач может прибегнуть к интервенционным или хирургическим процедурам для устранения препятствия.

Наиболее успешными в изменении общих, но не оптимальных липопротеинов и групповых исходов являются сочетания добавок, ингибирующих абсорбцию холестерина в статинах, ниацине и кишечном холестерине (эзетимиб и другие и в гораздо меньшей степени). Во многих случаях вторичной профилактики и нескольких первичных профилактических испытаний несколько классов липопротеинов-экспрессирующих (менее правильно называемых «понижающих холестерин») агентов последовательно уменьшали не только сердечный приступ, инсульт и госпитализацию, но и смертность от всех причин. Первым из сравнительных сравнительных исследований статинов и плацебо вторичной профилактики было Скандинавское исследование выживаемости Симвастатина (4S) с более чем пятнадцатью другими исследованиями, продолжающимися до более позднего исследования ASTEROID, опубликованного в 2006 году. Первый сравнительный анализ первичной профилактики было проведено AFCAPS / TexCAPS с несколькими более поздними сравнительными исследованиями лечения статинами / плацебо, включая EXCEL, ASCOT и SPARCL. Несмотря на то, что исследования статинов были явно благоприятными для улучшения человеческих результатов, только ASTEROID и SATURN показали признаки атеросклеротической регрессии (незначительные). И испытания на людях и животных, которые свидетельствовали о регрессии болезни, использовали более агрессивные стратегии лечения комбинированных агентов, которые почти всегда включали ниацин.

Лечение

Медицинское лечение часто фокусируется на облегчении симптомов. Однако меры, направленные на снижение основного атеросклероза, в отличие от простого лечения симптомов, более эффективны. Не фармацевтические средства обычно являются первым методом лечения, таким как прекращение курения и регулярные физические упражнения. Если эти методы не работают, лекарства обычно являются следующим шагом в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и, с улучшением, все чаще становятся наиболее эффективным методом в долгосрочной перспективе.

Ключом к более эффективным подходам является сочетание нескольких различных стратегий лечения. Кроме того, для этих подходов, таких как поведение транспорта липопротеинов, которые, как было показано, дают наибольший успех, принятие более агрессивных стратегий комбинированного лечения, принимаемых ежедневно и неограниченно, обычно дает лучшие результаты, как до, так и особенно после у людей с симптомами.

Диета

Изменения в рационе могут помочь предотвратить развитие атеросклероза. Предварительные данные свидетельствуют о том, что диета, содержащая молочные продукты, не влияет на риск сердечно-сосудистых заболеваний или снижает их.

Диета с высоким содержанием фруктов и овощей снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти. Доказательства показывают, что вегетарианская диета может улучшить сердечно-сосудистые результаты. Существует также свидетельство того, что вегетарианская диета может быть лучше, чем диета с низким содержанием жиров, в результате долгосрочных изменений сердечно-сосудистых факторов риска (например, снижение уровня холестерина и артериального давления).

Статины

Группа препаратов, называемых статинами, широко применяется для лечения атеросклероза. Они продемонстрировали свою эффективность в снижении сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у пациентов с высоким уровнем холестерина с незначительными побочными эффектами.

Эти данные в основном относятся к мужчинам среднего возраста, и выводы менее понятны для женщин и людей в возрасте старше 70 лет.

Моноциты, а также маркеры холестерина, такие как отношение ЛПНП: ЛПВП и отношение аполипипротеина В: аполипопротеин А-1, могут использоваться в качестве маркеров для контроля степени атеросклеротической регрессии, которая оказывается полезной при лечении пациентов.

Хирургия

Когда атеросклероз становится серьезным и вызывает необратимую ишемию, например потерю ткани в случае заболевания периферической артерии, может быть пероведена операция. Сосудистая операция шунтирования может восстановить поток вокруг пораженного сегмента артерии, и ангиопластика с или без стентирования может возобновить суженные артерии и улучшить кровоток. Шунтирование коронарной артерии без манипуляции восходящей аортой продемонстрировало снижение скорости послеоперационного инсульта и смертности по сравнению с традиционной реваскуляризацией коронарных сосудов на сердце.

Прочее

Имеются данные о том, что некоторые антикоагулянты, особенно варфарин, которые ингибируют образование тромбов, препятствуя метаболизму витамина K, могут в действительности способствовать кальцификации артерий в долгосрочной перспективе, несмотря на снижение образования сгустка в краткосрочной перспективе.

Прогноз

Диабетики, несмотря на то, что не имеют клинически обнаружимого атеросклеротического заболевания, имеют более тяжелую слабость от атеросклеротических событий с течением времени, чем недиабетики, у которых уже были атеросклеротические явления. Таким образом, диабет рассматривается как расширенный эквивалент атеросклеротической болезни.