Гипертензивное заболевание почек

Почечная артериальная гиалиноз

Гипертензивное заболевание почек (ГЗП) — это состояние здоровья, связанное с повреждением почек из-за хронического высокого кровяного давления. ГЗП можно разделить на два типа: доброкачественные и злокачественные. Доброкачественный нефросклероз распространен у лиц старше 60 лет, при этом злокачественный нефросклероз встречается редко и поражает 1-5% людей с высоким кровяным давлением, которые имеют диастолическое артериальное давление, превышающее 130 мм рт. Его следует отличать от реноваскулярной гипертензии, которая является формой вторичной гипертензии. Кроме того, ГЗП можно назвать гипертензивным нефросклерозом, доброкачественным нефросклерозом и нефроангиосклерозом.

Содержание

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы хронического заболевания почек, включают потерю аппетита, тошноту, рвоту, зуд, сонливость или замешательство, потерю веса и неприятный вкус во рту.

Причины

«Гипертензия» означает высокое кровяное давление, а «нефропатия» означает повреждение почки; поэтому это условие является причиной, когда хроническое высокое кровяное давление вызывает повреждение ткани почек; это включает в себя небольшие кровеносные сосуды, гломерулы, почечные канальцы и интерстициальные ткани. Ткань затвердевает и утолщается, что известно как нефросклероз. Сужение кровеносных сосудов означает, что в ткань поступает меньше крови, и поэтому меньше кислорода достигает ткани, что приводит к гибели ткани (ишемия).

Факторы риска для ГЗП включают слабо контролируемое нормальное и высокое кровяное давление, более старший возраст, другие заболевания почек.

Патофизиология

В почках, в результате доброкачественной артериальной гипертензии, гиалин (розовый, аморфный, однородный стекловидный материал) накапливается в стенках мелких артерий и артериол, что приводит к их утолщению и сужению артериальных отверстий, что приводит к процессу, известному как артериосклероз. В результате неадекватный кровоток вызывает трубную атрофию, интерстициальный фиброз и клубочковые изменения разной степенью гиалинизации и рубцевание вокруг клубочков (периглометоморный фиброз). На поздних стадиях происходит почечная недостаточность. Функциональные нефроны имеют расширенные канальцы, часто с гиалиновыми отливками в отверстии канальцев. Дополнительные осложнения, часто связанные с гипертонической нефропатией, включают повреждение клубочков, приводящее к белкам и крови в моче.

Гипертоническая нефропатия относится к почечной недостаточности, которая может иметь в своей истории гипертонию. Это хроническое состояние (гипертония) является серьезным фактором риска развития почечной недостаточности. Однако, несмотря на известную связь между гипертонией и хроническим заболеванием почек, основной механизм остается неясным. Два предложенных механизма патофизиологии ГЗП базируются вокруг того, как влияет клубочек, сеть плотных капилляров, которая выполняет процесс фильтрации в почках; с одной теорией, идентифицирующей гломерулярную ишемию как основной вклад в ГЗП, и другую идентифицирующую гломерулярную гипертензию и гломерулярную гиперфильтрацию в центре патогенеза ГЗП.

Гломерулярная ишемия

Высокое кровяное давление в долгосрочной перспективе может повредить эндотелий, широко известный как подкладка кровеносного сосуда. Это приводит к накоплению бляшек, которые могут осадиться в почечных артериях, вызывая стеноз и ишемическую болезнь почек. В этой ситуации почка, подаваемая кровью суженной почечной артерии, страдает от неадекватного кровотока, что, в свою очередь, приводит к уменьшению функции почек. Другие последствия включают усиление артериального давления, которое связано с постепенным разрушением эластичных волокон и интимы (самого внутреннего слоя кровеносного сосуда).

Гломерулярная гипертензия и гломерулярная гиперфильтрация

Альтернативным механизмом гипертонической нефропатии является удлиненная гломерулярная гипертензия и, следовательно, гломерулярная гиперфильтрация. Они могут возникать одновременно, но не обязательно. Идея заключается в том, что гипертония приводит к склерозу клубочков, что в конечном итоге означает снижение функции почек. В качестве компенсационного механизма незатронутые нефроны (в частности, предглолеточные артериолы) расширяют кровеносные сосуды для увеличения притока крови к перфузии почек и увеличения клубочковой фильтрации через неповрежденные клубочки.

Диагностика

Диагностика ГЗП производится из клинической истории и биохимических исследований. Хроническая гипертензия с прогрессирующим заболеванием почек прогрессирует в течение длительного периода времени. Повреждение клубочков позволяет белкам, которые обычно слишком велики, проникать в нефрон. Это приводит к повышенной концентрации альбумина в моче (альбуминурия). Эта альбуминурия обычно не вызывает симптомов, но может свидетельствовать о многих заболеваниях почек. Белок в моче (протеинурия) лучше всего идентифицировать из 24-часового сбора мочи.

Двусторонний стеноз почечной артерии всегда следует рассматривать как дифференциальный диагноз для представления ГЗП. Болезнь почек с этой этиологией потенциально может быть изменена после сосудистого вмешательства.

Гистология

При доброкачественном нефросклерозе изменения являются постепенным и прогрессирующим, однако в течение многих лет может быть достаточная резервная способность почек для поддержания адекватной функции почек. Большие почечные артерии проявляют утолщение интимы, медиальную гипертрофию, дублирование упругого слоя. Изменения в небольших артериолах включают гиалиновый артериолосклероз (осаждение гиалинового, коллагенового материала), который вызывает клубочковый коллапс (смятие и утолщение мембран капиллярного основания и коллапс капиллярного просвета) и затвердевание (гломерулы проявляют склероз и увеличиваются в мезангиальной матрице). Степень рубцевания коррелирует со степенью дефицита клубочковой фильтрации.

Злокачественный нефросклероз возникает при наличии злокачественной гипертензии (> 130 мм рт.ст.). Сосуды имеют утолщение интимы, фибриноидный некроз, фрагментацию эритроцитов, экстравазацию, тромбоз. Эти изменения создают увеличенный многослойный внешний слой (скин лука).

Анализ мочи

Микроальбуминурия (умеренное увеличение уровня альбумина в моче) является неспецифическим обнаружением у пациентов с сосудистыми заболеваниями, которые связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых событий. Большинство пациентов с доброкачественным нефросклерозом имеют протеинурию в диапазоне от 0,5 до 1 г / 24 часа. В случае повреждения клубочков, встречающихся при ГЗП, гематурия также может возникать.

Окончательный диагноз

Окончательный диагноз ГЗП требует морфологического обследования. Общие гистологические особенности могут быть идентифицированы в почечной и клубочковой сосудистой сети. Гломерулосклероз часто присутствует либо фокально, либо глобально, что характеризуется упрочнением стенок сосудов, сужением просвета артерий или артериол почки. Однако этому типу процедуры предшествует предварительный диагноз, основанный на лабораторных исследованиях.

Будущие диагностические подходы

Расширение доступа к профилю генома и его использование могут обеспечить возможность диагностики на основе представлений и факторов генетического риска путем идентификации вариантов гена ApoL1 на хромосоме 22.

Лечение

Целью лечения является замедление прогрессирования хронического заболевания почек за счет снижения артериального давления и уровня альбумина. В существующих опубликованных руководящих принципах определено идеальное АД меньше 130/80 мм рт.ст. для пациентов с гипертонической нефропатией; исследования показывают, что все, что выше или ниже этого, может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, прямые ингибиторы ренина и антагонисты альдостерона являются фармакологическими методами лечения, которые могут быть использованы для снижения уровня АД до целевого уровня; следовательно, уменьшают невропатию и протеинурию. План управления должен быть индивидуализирован на основе состояния пациентов, включая сопутствующие заболевания и предыдущую историю болезни.

Кроме того, изменения в образе жизни, могут быть полезны. Снижение веса, физические упражнения, уменьшение потребления соли могут помочь при лечении гипертонической нефропатии.

Прогноз

По данным системы почечных данных Соединенных Штатов (USRDS), гипертоническая нефропатия составляет более трети пациентов при гемодиализе, а годовая смертность для пациентов с гемодиализом составляет 23,3%. Гемодиализ рекомендуется для пациентов, которые прогрессируют до конечной стадии заболевания почек (ESKD) и гипертонической нефропатии, которая является второй наиболее распространенной причиной ESKD после диабета. Прогноз пациента зависит от многих факторов, включая возраст, этническую принадлежность, кровяное давление и скорость клубочковой фильтрации. Показано, что изменения в факторах образа жизни, такие как снижение потребления соли и увеличение физической активности, улучшают результаты, но они недостаточны без фармакологического лечения.

Эпидемиология

Частота гипертонической нефропатии колеблется во всем мире. Например, на него приходится до 25% и 17% пациентов, начинающих диализ для лечения почечной недостаточности конечной стадии в Италии и Франции соответственно. В противоположность этому, Япония и Китай составляют лишь 6 и 7% соответственно. С 2000 года нефропатия, вызванная гипертонией, увеличилась на 8,7%. На самом деле эти цифры могут быть еще выше, поскольку гипертония не всегда сообщается как специфическая причина заболевания почек.

Было признано, что частота гипертонической нефропатии варьируется в зависимости от этнической принадлежности. По сравнению с кавказцами у афроамериканцев в США гораздо чаще развивается гипертоническая нефропатия. Доля тех, которая затем продолжает развивать почечную недостаточность в конечную стадию, в 3,5 раза выше, чем у кавказского населения. В дополнение к этому, афро-американцы склонны развивать гипертоническую нефропатию в более молодом возрасте(от 45 до 65 лет), чем кавказцы (после 65 лет).