Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия ( HCM ) является условием, при котором часть сердца становится утолщенной без очевидной причины. Это приводит к тому, что сердце неспособно эффективно накачивать кровь. Симптомы варьируются от одного до чувства усталости, отечности ног и одышки. Это может также привести к боли в груди или обмороку. Осложнения включают сердечную недостаточность, нерегулярное сердцебиение и внезапную сердечную смерть.

HCM чаще всего унаследован от родителей человека . Это часто связано с мутациями в определенных генах, участвующих в создании мышечных белков. Другие причины могут включать болезнь Фабри , атаксию Фридрейха и некоторые лекарства, такие как такролимус . Это тип кардиомиопатии , группа заболеваний, которая в первую очередь влияет на сердечную мышцу . Диагностика часто включает электрокардиограмму, эхокардиограмму и стресс-тестирование, Генетическое тестирование также может быть выполнено.

Лечение может включать использование бета-блокаторов , диуретиков или дизопирамида. имплантируемый сердечный дефибриллятор может быть рекомендован в тех с определенными типами нерегулярного пульса. Хирургия, в виде перегородки миктомии или трансплантации сердца , может быть выполнена у тех, кто не улучшается другими мерами. При лечении риск смерти от заболевания составляет менее одного процента в год.

HCM затрагивает около одного человека в 500 человек. Ставки в мужчинах и женщинах примерно равны. Люди всех возрастов могут быть затронуты. Первое современное описание болезни было Дональд Тире в 1958 году.

Признаки и симптомы

Клинический ход HCM является переменным. Многие люди с HCM бессимптомны или слегка симптоматичны, и многие из тех, кто несут гены болезни для HCM, не имеют клинически обнаружимого заболевания. Эти симптомы и признаки ГКМПА включают одышку из — за жесткости и снижение кровенаполнения желудочков, при физической нагрузке боли в груди (иногда известную как ангина ) из — за снижение кровотока в коронарные артерии, неудобное осознание сердечных сокращений ( учащенное сердцебиение ), а также нарушение электрической системы, проходящей через аномальную сердечную мышцу, легкомысленность , слабость, обморок ивнезапная сердечная смерть .

Одышка во многом обусловлена повышенной жесткостью левого желудочка (ЛЖ), что ухудшает наполнение желудочков, но также приводит к повышенному давлению в левом желудочке и левом предсердии, вызывая обратное давление и междоузлие скопления в легких. Симптомы не тесно связаны с наличием или серьезностью градиента оттока. Часто симптомы мимируют симптомы застойной сердечной недостаточности(особенно непереносимость активности и одышка), но лечение каждого из них различно. Бета-блокаторы используются в обоих случаях, но лечение диуретиками, являющееся основой лечения ХСН, усугубит симптомы гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, уменьшив объем предрассудки желудочков и тем самым увеличив сопротивляемость оттоку (меньше крови, чтобы оттолкнуть утолщенную обструкционирующую ткань).

Основные факторы риска внезапной смерти у лиц с HCM включают в себя предысторию остановки сердца или фибрилляции желудочков , спонтанную постоянную желудочковая тахикардия , семейный анамнез преждевременной внезапной смерти, необъяснимый обморок, толщина ЛЖ более 30 мм, аномальное артериальное давление и непроходимая желудочковая тахикардия.

Генетика

Семейная гипертрофическая кардиомиопатия наследуется как аутосомно-доминантная черта и связана с мутациями в одном из ряда генов, которые кодируют белки саркомера .

В настоящее время около 50-60% людей с высоким показателем клинической подозрительности для HCM будут иметь мутацию, идентифицированную по меньшей мере в одном из девяти саркомерных генов. Примерно 40% этих мутаций происходят в гене тяжелой цепи β- миозина на хромосоме 14 q11.2-3, а приблизительно 40% связаны с геном C-миозина-связывающего белка C. Поскольку HCM обычно является аутосомно-доминантным признаком, дети одного родителя HCM имеют 50% вероятность наследования мутаций, вызывающих болезнь. Всякий раз, когда такая мутация идентифицирована, семейное генетическое тестирование может быть использовано для выявления родственников, подверженных риску заболевания, хотя клиническая тяжесть и возраст начала не могут быть предсказаны.

У лиц без семейной истории HCM наиболее распространенной причиной заболевания является мутация de novo гена, который продуцирует тяжелую цепь β-миозина.

Полиморфизм вставки / делеции в гене, кодирующий ангиотензинпревращающий фермент (ACE), изменяет клинический фенотип заболевания. Генотип D / D (делеция / удаление) ACE связан с более выраженной гипертрофией левого желудочка и может быть связан с более высоким риском неблагоприятных исходов.

Некоторые мутации могут иметь более опасный потенциал по сравнению с другими (тяжелая цепь β-миозина). Например, мутации тропонина T первоначально были связаны с 50-процентной смертностью до 40 лет. Однако в более недавнем и более крупном исследовании был обнаружен аналогичный риск для других саркомерных белковых мутаций. Возраст при начале заболевания HCM с MYH7 ранее и приводит к более тяжелым симптомам.

Диагностика

Диагноз гипертрофической кардиомиопатии основывается на ряде особенностей процесса заболевания. Несмотря на то, что при диагностике заболевания используются эхокардиография , сердечная катетеризация или сердечная МРТ , другие важные соображения включают ЭКГ , генетическое тестирование (хотя и не в основном для диагностики), а также любую семейную историю HCM или необъяснимую внезапную смерть у здоровых людей.

Pulsus bisferiens может иногда встречаться во время обследования.

Обструктивная или не обструктивная

В зависимости от того, вызывает ли искажение нормальной сердечной анатомии препятствие оттоку крови из левого желудочка сердца, HCM можно классифицировать как обструктивную или не обструктивную.

Обструктивный вариант HCM, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (HOCM) также исторически был известен как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (IHSS) и асимметричная гипертрофия перегородки (ASH).
Другим, не обструктивным вариантом HCM является апикальная гипертрофическая кардиомиопатия, также называемая синдром Ямагути или гипертрофия Ямагути, впервые описанная у лиц японского происхождения.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца , катетеры могут быть размещены в левом желудочке и восходящей аорте , для измерения разности давлений между этими структурами. У нормальных индивидуумов во время желудочковой систолы давление в восходящей аорте и левом желудочке будет выравниваться, а аортальный клапан открыт. У лиц с аортальным стенозом или с HCM с градиентом оттока, будет иметься градиент (разность) давления между левым желудочком и аортой, при этом давление левого желудочка выше, чем давление аорты. Этот градиент представляет собой степень препятствия, которое необходимо преодолеть для извлечения крови из левого желудочка.

Знак Brockenbrough-Braunwald-Morrow наблюдается у людей с HCM с градиентом оттока. Этот знак можно использовать для дифференциации HCM от аортального стеноза. У лиц с аортальным стенозом после преждевременного сокращения желудочков (ПВХ) дальнейшее сокращение желудочка будет более сильным, а давление, возникающее в левом желудочке, будет выше. Из-за фиксированной обструкции, которую представляет собой стенотический аортальный клапан, повышается также давление восходящего аорты после ПВХ. Однако у лиц с HCM степень обструкции будет увеличиваться больше, чем сила сокращения будет увеличиваться в результате удара после ПВХ. Результатом этого является то, что давление левого желудочка увеличивается, а восходящее давление аорты уменьшается, с увеличением градиента LVOT.

В то время как знак Брокенбро-Браунвальда-Морроу наиболее драматично демонстрируется с использованием одновременных внутрисердечных и внутриаортальных катетеров, его можно увидеть при рутинном физическом осмотре как уменьшение пульсового давления в после-ПВХ-ритме у лиц с HCM.

Скрининг

Основная статья: Гипертрофический кардиомиопатический скрининг
Хотя HCM может быть бессимптомным, у затронутых индивидуумов могут присутствовать симптомы от легкой до критической сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти в любой момент от раннего детства до старшинства. HCM является основной причиной внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов в Соединенных Штатах и наиболее распространенным генетическим сердечно-сосудистым расстройством. В одном исследовании было обнаружено, что частота внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов-спортсменов снизилась в регионе Венето в Италии на 89% с момента введения в 1982 году стандартного кардиологического скрининга для спортсменов с необычно высокой стартовой частотой. Однако с 2010 года исследования показали, что частота внезапной сердечной смерти среди всех людей с HCM снизилась до одного процента или менее. Экран-положительные индивидуумы, у которых диагностируется сердечная болезнь, обычно говорят, чтобы избежать соревновательной атлетики.

НСМ могут быть обнаружены с помощью эхокардиографии (ЭХО) с 80% + точность, [ править ] , который может предшествовать скрининг с электрокардиограммы (ЭКГ) для проверки сердечных нарушений. Сердечная магнитно-резонансная томография (CMR), считающаяся золотым стандартом для определения физических свойств стенки левого желудочка, может служить альтернативным инструментом скрининга, когда эхокардиограмма дает неубедительные результаты. Например, идентификация сегментарной боковой гипертрофии желудочка не может быть достигнута только при эхокардиографии. Кроме того, гипертрофия левого желудочка может отсутствовать у детей в возрасте до 13 лет. Это подрывает результаты эхокардиограмм перед подростками. Исследователи, однако, изучали бессимптомные носитель в HCM вызывающих мутации путем использования CMR и смогли идентифицировать крипты в межжелудочковой перегородке ткани в этих людях. Было высказано предположение о том, что образование этих склепов является показателем беспорядка миоцитов и измененных стенок сосудов, что впоследствии может привести к клиническому выражению HCM. Возможным объяснением этого является то, что типичный сбор семейной истории фокусируется только на том, произошла ли внезапная смерть или нет. Он не признает возраст, когда родственники страдали внезапной сердечной смертью, а также частота сердечных событий. Кроме того, учитывая несколько факторов, которые необходимо учитывать при внезапной сердечной смерти, в то время как большинство факторов не имеют сильной прогностической ценности индивидуально, существует двусмысленность в отношении того, когда следует применять специальное лечение.

Соединенные Штаты

Существует несколько потенциальных проблем, связанных с рутинным скринингом для HCM в Соединенных Штатах. Во-первых, американская спортсменка, численность которой составляет 15 миллионов человек, почти в два раза больше, чем численность атлетов в Италии. Во-вторых, эти события редки, с менее чем 100 смертями в США из-за HCM у спортсменов-конкурентов в год или около 1 смерти на 220 000 спортсменов. Наконец, генетическое тестирование обеспечит окончательный диагноз; однако из-за многочисленных HCM-вызывающих мутаций этот метод скрининга является сложным и не является экономически эффективным. Поэтому генетическое тестирование в Соединенных Штатах ограничено лицами, которые проявляют явные симптомы HCM и членов их семей. Это гарантирует, что тест не будет потрачен впустую на выявление других причин гипертрофии желудочков (из-за его низкой чувствительности), и что члены семьи индивидуума получают образование от потенциального риска быть носителями мутантного гена (ов).

Канада

Канадские рекомендации по генетическому тестированию и рекомендации для лиц с диагнозом HCM заключаются в следующем:

Основная цель генетического тестирования заключается в скрининге членов семьи.
Согласно результатам, родственникам, подверженным риску, может быть предложено пройти обширное тестирование.
Генетическое тестирование не предназначено для подтверждения диагноза.
Если у диагностированного человека нет родственников, которые подвержены риску, то генетическое тестирование не требуется.
Генетическое тестирование не предназначено для оценки риска или принятия решений о лечении.
Доказательства только подтверждают клинические испытания при прогнозировании прогрессирования и риска развития осложнений HCM.
Для лиц, подозреваемых в наличии HCM:

Генетическое тестирование не рекомендуется для определения других причин гипертрофии левого желудочка (например, « сердце атлета », гипертония и сердечный амилоидоз).
HCM может быть дифференцирован от других факторов, вызывающих гипертрофию, с использованием клинической истории и клинических испытаний.

Великобритания

После вскрытия после смерти популярного телеведущего Дэвида Фроста в 2013 году он страдал от HCM, хотя это не способствовало его смерти, и его семья не была проинформирована. Внезапная сердечная смерть его 31-летнего сына в 2015 году привела семью к сотрудничеству с Британским фондом сердца для сбора средств для лучшего скрининга.

Лечение

Беспокойные люди

Значительное число людей с гипертрофической кардиомиопатией не имеют каких-либо симптомов и будут иметь нормальную продолжительность жизни, хотя им следует избегать особо напряженных действий или соревновательной атлетики, и их следует скринировать на факторы риска внезапной сердечной смерти. У людей с остановкой или индуцибельными препятствиями оттока следует избегать ситуаций, которые могут вызывать обезвоживание или вазодилатацию (например, использование сосудорасширяющих или диуретических препаратов). Септическая редукционная терапия не рекомендуется у бессимптомных людей.

Лекарства

Основная цель лекарств — облегчить такие симптомы, как боль в груди, одышка и учащенное сердцебиение. Бета-блокаторы считаются агентами первой линии, поскольку они могут замедлять сердечный ритм и уменьшать вероятность эктопических ударов. Для людей, которые не могут переносить бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов негидрогидропиридина, такие как верапамилмогут быть использованы, но потенциально опасны для людей, которые также имеют низкое кровяное давление или сильную одышку в состоянии покоя. Эти препараты также уменьшают частоту сердечных сокращений, хотя их использование у людей с тяжелой обструкцией оттока, повышенным давлением клина легочной артерии и низким давлением крови следует делать с осторожностью. Следует избегать блокаторов кальциевых каналов дигидропиридина у людей с доказательством обструкции. Для людей, чьи симптомы не освобождаются вышеуказанными методами лечения, disopyramideмогут быть рассмотрены для дальнейшего облегчения симптомов. Диуретики могут быть рассмотрены для людей с подтверждением перегрузки жидкости, хотя осторожно используются в тех, у кого есть доказательства обструкции. Люди, которые продолжают проявлять симптомы, несмотря на медикаментозную терапию, могут рассматривать более инвазивные методы лечения. Внутривенный фенилэфрин (или другой чистый сосудосуживающий агент) может использоваться при остром приступе низкого кровяного давления у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, которые не реагируют на введение жидкости.

Хирургическая септальная миктомия

Основная статья: Септическая миэктомия
Хирургическая септальная миктомия — это операция на открытом сердце, направленная на облегчение симптомов у людей, которые по-прежнему тяжело симптоматичны, несмотря на медикаментозную терапию. Он был успешно выполнен с начала 1960-х годов. Микэктомия хирургической перегородки равномерно уменьшает обструкцию оттока левого желудочка и улучшает симптомы, а в опытных центрах хирургическая смертность составляет менее 1%, а также показатель успешности 85%. Он включает медианную стернотомию (общая анестезия, открытие сундука и сердечно-легочный шунт) и удаление части межжелудочковой перегородки. Хирургическая резекция миктомии, которая фокусируется именно на субаортальной перегородке, чтобы увеличить размер оттока для уменьшения силы Вентури, может быть недостаточной для отмены систолического переднего движения (SAM) передней листочки митрального клапана. При этой ограниченной резекции остаточная выпуклость срединной перегородки все еще перенаправляет поток назад; SAM сохраняется, потому что поток по-прежнему отстает от митрального клапана. Только тогда, когда более глубокая часть перегородки перерезается, этот поток перенаправляется вперед от митрального клапана, отменяя SAM. Имея это в виду, модификация миктомии Морроу, названная расширенной миетомией, мобилизация и частичное удаление сосочковых мышц, стала выбором выбора. У людей с особенно большими избыточными митральными клапанами может быть добавлена пластинка переднего листка для полного отделения митрального клапана и оттока. Осложнения операции септической миктомии включают возможную смерть, аритмию, инфекцию, непрекращающееся кровотечение, перфорирование / дефект перегородки, инсульт.

Алкогольная перегородка

Основная статья: Удаление алкогольной перегородки
Аблация алкогольной перегородки , введенная Ульрихом Сигвартом в 1994 году, представляет собой чрескожную технику, которая включает инъекцию алкоголя в одну или несколько перегородки ветвей левой передней нисходящей артерии . Это катетерс результатами, сходными с процедурой мигэктомии хирургической перегородки, но менее инвазивна, так как она не включает общую анестезию и открытие стенки грудной клетки и перикарда (которые выполняются при септальной миэктомии). В избранном населении с симптомами, вторичными по отношению к градиенту с высоким уровнем оттока, аблация септации алкоголя может уменьшить симптомы HCM. Кроме того, пожилые люди и люди с другими медицинскими проблемами, для которых хирургическая миектомия будет вызывать повышенный процедурный риск, вероятно, выиграют от менее инвазивной процедуры удаления септа.

При правильной работе аблация спиртовой перегородки вызывает контролируемый сердечный приступ , при котором часть межжелудочковой перегородки, которая включает левый желудочный отвод, подвергается инфаркту и сокращается до рубца. Есть дебаты, по которым людям лучше всего помогают хирургическая миектомия, аблация алкогольной перегородки или медикаментозная терапия.

Митральный клип

Основная статья: MitraClip
С 2013 года митральные зажимы были имплантированы через катетер в качестве новой стратегии для коррекции движения митрального клапана у людей с тяжелой обструктивной HCM. Устройство укрепляет вместе листовки митрального клапана для улучшения оттока крови сердца. Митральный клип еще не установил долговременную надежность септальной миетомии или аблации септической перегородки, но специалисты HCM все чаще предлагают клип в качестве менее инвазивного варианта лечения.

Имплантируемый кардиостимулятор или дефибриллятор

Дополнительная информация: кардиостимулятор и устройство ICD
Использование кардиостимулятора было предложено в подгруппе индивидуумов, чтобы вызвать асинхронное сокращение левого желудочка. Поскольку кардиостимулятор активирует межжелудочковые перегородки перед свободной стеной левого желудочка, градиент через левый желудочек может быть уменьшен. Было показано, что эта форма лечения обеспечивает меньшее облегчение симптомов и меньшее уменьшение градиента оттока левого желудочка по сравнению с хирургической миетомией. Технологические достижения также привели к созданию двухкамерного кардиостимулятора, который включается только тогда, когда это необходимо (в отличие от обычного кардиостимулятора, который обеспечивает постоянный стимул). Несмотря на то, что двухкамерный кардиостимулятор уменьшает обструкцию желудочкового оттока, экспериментальные испытания обнаружили лишь несколько особей с улучшенными симптомами. К сожалению, исследователи подозревают, что эти сообщения об улучшенных симптомах вызваны эффектом плацебо.

Процедура включает разрез на переднебоковой области ниже ключицы. Затем вводятся два вывода; один в правый атриум, а другой — в правый желудочек, через вложенные вены. Однажды на месте они закреплены и прикреплены к генератору, который останется внутри фасции, перед грудной мышцей. Осложнения этой процедуры включают в себя инфекцию, электропроводку и неисправность генератора, которые потребуют замены.

Для людей с HCM, которые проявляют один или несколько основных факторов риска внезапной сердечной смерти, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) или комбинация кардиостимулятора / ICD все-в-одном могут быть рекомендованы в качестве надлежащей меры предосторожности.

Трансплантация сердца

Дополнительная информация: Трансплантация сердца
В случаях, которые не реагируют на все другие формы лечения, кардиальная трансплантация является одним из вариантов. Это также единственный способ лечения сердечной недостаточности на конечной стадии. Однако трансплантация должна произойти до появления таких симптомов, как гипертония легочного сосуда, нарушение функции почек и тромбоэмболия, чтобы она была успешной. Исследования показывают, что семилетняя выживаемость у людей с HCM после трансплантации составляет 94%.

Прогноз

В систематическом обзоре с 2002 года сделан вывод о том, что: «В целом, HCM составляет годовой коэффициент смертности около 1% … HCM может быть связан с важными симптомами и преждевременной смертью, но чаще с отсутствием или относительно легкой недееспособностью и нормальной продолжительностью жизни».

Дети

Несмотря на то, что гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) может присутствовать на ранней стадии жизни и, скорее всего, врожденная, она является одним из наиболее необычных сердечных пороков развития, встречающихся в педиатрической кардиологии, во многом потому, что представление симптомов обычно отсутствует, неполное или задерживается во взрослую жизнь , Большая часть текущей информации, относящейся к HCM, возникает из исследований взрослых популяций, и последствия этих наблюдений для педиатрической популяции часто являются неопределенными. [47] Тем не менее, недавние исследования в педиатрической кардиологии показали, что HCM составляет 42% кардиомиопатий детства, при этом ежегодный показатель заболеваемости составляет 0,47 / 100,000 у детей. [48]Кроме того, в бессимптомных случаях внезапная смерть считается одним из наиболее опасных осложнений, связанных с заболеванием в отдельных педиатрических популяциях. Следовательно, рекомендуемая практика заключается в том, чтобы выявить детей пораженных людей в течение всего детства, чтобы обнаружить сердечные аномалии на ранней стадии, в надежде предотвратить дальнейшие осложнения заболевания.

Как правило, диагноз HCM в педиатрической популяции производится во время оценки ропота, застойной сердечной недостаточности, физического истощения и генетического тестирования детей пораженных людей. В частности, эхокардиограмма (ECHO) использовалась в качестве окончательного неинвазивного диагностического инструмента почти у всех детей. ECHO оценивает размер желудочков сердца, толщину стенки, систолическую и диастолическую функцию и обструкцию оттока. Таким образом, ECHO был выбран в качестве идеального средства для выявления чрезмерного утолщения стенки сердечной мышцы в HCM.

Для детей с HCM стратегии лечения направлены на снижение симптомов заболевания и снижение риска внезапной смерти. Из-за неоднородности заболевания лечение обычно изменяется в соответствии с потребностями человека. β-блокаторы улучшают наполнение и расслабление левого желудочка и тем самым улучшают симптомы. У некоторых детей β-блокаторы (например, пропранолол) были показаны эффективными для снижения риска внезапной смерти. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов (верапамил) и антиаритмические препараты могут использоваться в качестве вспомогательной терапии β-блокаторам у детей с симптомами. Тем не менее, дальнейшие испытания необходимы для определения их окончательных преимуществ.

Другие животные

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (HCM) является наиболее распространенной сердечной болезнью у домашних кошек ; считается, что процесс заболевания и генетика подобны болезни у людей. У кошек мейн-куна HCM подтвержден как аутосомно-доминантный унаследованный признак. Многочисленные породы кошек имеют HCM как проблему в породе. Первая генетическая мутация (в сердечно-миосинсвязывающем белке C), ответственная за кошачий HCM, была обнаружена в 2005 году у кошек мейн-куна. Доступен тест для этой мутации (A31P). Около трети кошек-мейн-кунов, проверенных на мутацию, являются гетерозиготными или гомозиготными по мутации, хотя многие из гетерозиготных кошек не имеют никаких очевидных признаков заболевания на эхокардиограмме (низкая пенетрация). Некоторые кошки мейн-куна с клиническими доказательствами гипертрофической кардиомиопатии отрицательны для этой мутации, что сильно указывает на то, что в породе существует еще одна причина. Мутация, связанная с мутацией сердечного миозина, идентифицированная у кошек мейн-куна, не была обнаружена ни в одной другой породе кошки с HCM, но в последнее время у кошек Ragdoll с HCM была идентифицирована другая мутация, связывающая связывание с миозином. Как и у людей, кошачий HCM отсутствует при рождении, но со временем развивается. Он впервые был идентифицирован у кошек в возрасте от 6 месяцев и по крайней мере в возрасте до 7 лет.

Клинически у кошек с гипертрофической кардиомиопатией обычно имеется систолическое переднее движение митрального клапана (см. Рисунок). Кошки с тяжелой HCM часто развивают левую сердечную недостаточность (отек легких, плевральный выпот) из-за тяжелой диастолической дисфункции левого желудочка. У них также может развиться тромб левого предсердия, который эмболизирует, чаще всего, терминальную аорту, создающую острую боль и паралич задней конечности (см. Ниже). Внезапная смерть может также произойти, но кажется необычной.

Нет никакого лечения для кошачьих HCM. У многих, но не у всех кошек сердечный шум. У многих кошек, у которых сердечный шум, нет HCM. Часто первые признаки того, что у кошки HCM — тахипноэ / одышка из-за сердечной недостаточности или острой боли и паралича из-за системной тромбоэмболии. Хотя медикаментозное лечение обычно назначают кошкам с HCM, которые не имеют клинических признаков, ни одно лекарство не оказалось полезным на данном этапе, и было показано, что ингибитор АПФ не является полезным, пока не будет обнаружена сердечная недостаточность (в это время мочегонное средство наиболее полезно). Diltiazem обычно не дает очевидной выгоды. Атенолол обычно вводят при сильном систолическом переднем движении митрального клапана.

Артериальная тромбоэмболия кошачьих (FATE) является относительно распространенным и разрушительным осложнением кошачьей HCM и других кардиомиопатий кошек. Тромб обычно образуется в левом предсердии, чаще всего в левом предсердии. Предполагается, что образование связано прежде всего с застоем кровотока. Классически тромбоэмболия ложится на подвздошную трифуркацию аорты, закрывая одну или обе общие подвздошные артерии. Клинически это представляет собой кошку с полной потерей функции в одной или обеих задних конечностях. Задние конечности холодные, а у кошки сильная боль. Эмболи может редко поселиться в других местах, чаще всего в правой передней конечности и почечных артериях.

Clopidogrel (Plavix) используется для предотвращения образования левого предсердия тромба у кошек с HCM и большого левого предсердия. Исследование FATCAT в Университете Пердью показало, что оно превосходит аспирин для предотвращения образования второго тромба у кошек, у которых уже есть сгусток. Тромболитические средства (например, активатор тканевого плазминогена) были использованы с некоторым успехом для разрушения существующей аортальной тромбоэмболии, но их стоимость высока, и результат, по-видимому, не лучше, чем давать время кошки (48-72 часа), чтобы разрушить его собственный сгусток. Управление болью чрезвычайно важно. Прогноз для кошек с FATE часто является плохим, поскольку они, вероятно, будут иметь значительный HCM уже, и вероятный приступ FATE вероятен. По этой причине эвтаназия часто является действительным соображением.

В июле 2013 года Риго, 42-летняя западная низменная горилла , жительница Мельбурнского зоопарка и отец Мзури, первая горилла, рожденная искусственным осеменением , неожиданно умерли в результате HCM. Это состояние не редко встречается у мужских горилл в возрасте старше 30 лет, и во многих случаях нет признаков болезни до внезапной смерти человека.